临沂卫生学校《皮肤性病学》总论1
山东省临沂卫生学校内儿科教研室
皮肤性病学教案
课程名称 皮肤性病学 撰写时间 2009年1月
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课 次 |
第一次课（2学时） |
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教学内容 |
皮肤的结构 皮肤的功能 皮肤性病的症状 皮肤性病的诊断和实验室检查 |
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教学目的 |
掌握皮肤的分层，表皮的分层和细胞；掌握皮肤有哪些附属器结构；了解皮肤的功能。 掌握皮肤病病变的症状； |
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本课内容 学习指导 |
重点：皮肤的分层；表皮的分层和细胞；毛发的生长 皮肤病病变的症状（主要是皮肤损害，包括原发性损害和继发性损害） 难点：皮肤损害 |
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教学方法 |
多媒体教学、结合图谱加深印象 |
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自学内容 |
皮肤的组织结构 皮肤病的诊断 |
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教学时间 的分配 |
皮肤的结构：0.8学时皮肤的功能：0.2学时 皮肤性病的症状：1学时 |
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课后小结 |
皮肤由表皮真皮和皮下组织构成，表皮与真皮间基膜连接。表皮自内向外分为基底层、棘层、颗粒层、透明层和角质层。附属器毛发、毛囊、皮脂腺、汗腺、顶泌汗腺和甲。皮肤有防护、吸收、分泌、排泄、感觉和调节体温等功能，还参与物质代谢。皮肤性病的症状可分自觉症状和皮损。自觉症状患者主观感觉，主要有瘙痒、疼痛、烧灼、麻木等。皮损，是指可以用视觉或触觉检查出来的皮肤粘膜病变，是掌握皮肤性病症状，确定诊断的重要依据。根据发病特点，分原发性和继发性两大类。 |
皮肤的结构
一、概述
皮肤的组成：表皮、真皮和皮下组织，包括皮肤附属器(毛发、皮脂腺、汗腺、甲)和血管、淋巴管、神经、肌肉等。
皮肤的重量、面积和厚度：皮肤占体重的16%;成人面积约1.5m，新生儿约0.21m;厚约0.5-4mm(不包括皮下组织)，其中表皮约0.1mm。
二、表皮
(一) 表皮的细胞组成：属于复层鳞状上皮细胞，主要由角质形成细胞和树枝状细胞两大类细胞组成。
1. 角质形成细胞的特点：是表皮的主要细胞，在分化过程中产生角蛋白，细胞之间具有细胞间桥。
2. 角质形成细胞的组成：基底层、棘层、颗粒层、透明层和角质层。
3. 树枝状细胞的组成：黑素细胞、朗格汉斯细胞和Merkel细胞。(二) 表皮的分层及各层的特点
1. 分层
(1). 基底层
位于表皮的最下层，为一层立方形或圆柱状细胞，细胞的长轴与基底膜带垂直，胞核呈卵圆形，胞浆内含有黑素颗粒，核分裂象常见。
具有不断分裂增殖的能力，因此又称为生发层。由基底层移行至颗粒层最上层约需14天，再移行至角质层表面脱落又需14天，称为表
皮通过时间。
(2). 棘层
由4-10层多角形细胞组成，细胞间桥明显呈棘状。
(3). 颗粒层
由2-4层梭形细胞组成，细胞内含有透明角质颗粒。
(4). 透明层
仅见于掌跖。由2-3层扁平无核细胞组成。
(5). 角质层
位于表皮的最外层，由5-20层死亡的扁平无核细胞组成，胞内细胞器结构消失，充满角蛋白。
2. 表皮的细胞
(1). 黑素细胞
位于角质形成之间，约占基底层细胞的10%。银染色和多巴染色显示具有较多的树枝状突起，伸向邻近的角质形成细胞。黑素细胞与其邻近的角质形成细胞紧密配合，向其输送黑素颗粒，构成表皮黑素单元。
电镜下见特征性的黑素小体，无张力细丝和桥粒。
(2). 朗格汉斯细胞
是来源于骨髓的免疫活性细胞，约占表皮细胞的3%-5%。
HE染色不着色，多巴染色阴性，ATP酶染色阳性，氯化金染色显示树枝状突起。
电镜下最重要的特点是胞浆内含有特征性的Birbeck颗粒，无张力细丝、桥粒和黑素小体。
具有多种细胞表面标记，包括FcR、C3R、HLA-DR抗原、CD1抗原。
具有吞噬处理抗原和抗原递呈的功能。
(3). Merkel细胞
位于基底层细胞之间，具有短指状突。
电镜下见与角质形成细胞有桥粒相连，胞浆内含有许多神经内分泌颗粒。
与脱髓鞘的神经末梢形成Merkel细胞-轴索复合体，可感受触觉。
三、 真皮的结构
1. 分层：真皮分为乳头层和网状层两层。
2 真皮的纤维组织
真皮属于致密结缔组织，由纤维、基质和细胞成分组成，以纤维成为为主。
(1). 胶原纤维：
较粗，主要由I型胶原组成，韧性大，抗拉力强，缺乏弹性，在真皮内相互交织成网。
(2) 弹力纤维：
较细，由弹力蛋白和微原纤维组成，使皮肤具有弹性。
(3) 网状纤维：
主要由III型胶原组成，分布于真皮乳头层以及皮肤附属器、血管和神经周围。
3. 真皮的组织和细胞：
真皮内含有毛囊、皮脂腺、汗腺等皮肤附属器以及丰富的血管、淋巴管、神经、肌肉、基质和细胞。
基质：填充于纤维、纤维束间隙和细胞间的无定型物质，主要成分为蛋白多糖。
细胞：主要有成纤维细胞、肥大细胞、巨噬细胞、真皮树枝状细胞等。
四、 皮下组织
位于真皮下方，其下与肌膜相连，由疏松结缔组织和脂肪小叶组成，又称皮下脂肪层，含有血管、淋巴管、神经、小汗腺和顶泌汗腺。
五、 皮肤的连接结构
表皮细胞之间通过细胞间桥(桥粒)相互连接一起。
表皮与真皮之间通过半桥粒和基底膜带相互连接一起。
1、桥粒和半桥粒
桥粒是角质形成细胞之间连接的主要结构，由相邻细胞的细胞膜发生卵圆形致密增厚而共同形成，包括附着板和张力细丝。
桥粒具有很强的抗牵张力，桥粒结构的破坏引起角质形成细胞的松解。
2、皮肤基底膜带(BMZ)
位于表皮与真皮之间，PAS染色呈现约0.5-1.0um厚的紫红色均质条带。
电镜下BMZ分为胞膜层、透明层、致密层和致密下层。
胞膜层包括半桥粒，半桥粒内有多种跨膜蛋白如XVII胶原和整合素α6β4等伸入或穿过透明板，发挥粘附作用。
透明层主要成分是板层素及其异构体，它们组成细胞外基质和锚丝，锚丝从角质形成细胞的基底面通过透明层到达致密层。
致密层主要成分是IV型胶原，该分子通过自体间的相互交连形成连续的三维网格，是稳定BMZ的重要支持结构。
致密下层又称网板，主要成分只VII型胶原，该分子组成锚原纤维和锚斑，锚原纤维与锚斑、真皮纤维相互连接维持表皮细胞与结缔组织之间的固着。
BMZ功能：起连接、渗透和屏障作用。BMZ损伤时引起上述功能的丧失。
六、皮肤附属器
包括毛发与毛囊、皮脂腺、小汗腺、顶泌汗腺和指趾甲。
1、毛发与毛囊
名词：毛干、毛根、毛球、毛乳头、毛基质和毛囊。
毛发包括髓质、皮质和毛小皮三部分。毛乳头为毛发提供营养，毛基质为毛发的生长区。
毛囊由内毛根鞘、外毛根鞘和结缔组织鞘组成，分为漏斗部和峡部两段。
毛发的生长周期分为生长期(3年)、退行期(3周)和休止期(3月)。不同部位的毛发长短与生长周期时间不同有关。正常情况下
毛发的生长与脱落处于动态平衡。头发的生长速度约每日0.3mm。
2、皮脂腺
由腺泡和短的导管组成，无腺腔，腺体细胞由外向内逐渐增大，胞浆内脂滴增多，最终破裂释放出脂滴经导管排出，因此属于全浆腺。导管开口于毛囊上部(口唇、乳晕、包皮内板等部位除外)。
头、面、胸背上部皮脂腺丰富，称皮脂溢出部位。
3、小汗腺
包括分泌部和导管，分泌部位于真皮深部和皮下组织，外层包绕一层肌上皮细胞，导管呈螺旋状穿过表皮。
小汗腺受交感神经纤维支配。
4、顶泌汗腺
由分泌部和导管组成，分泌部位于皮下组织，导管通常开口于毛囊的皮脂腺入口的上方。分泌时连同细胞部分顶部胞浆一起脱落。
主要分布于腋窝、乳晕、脐周、会阴和肛周。
分泌活动主要受性激素影响。
5、指趾甲
名词：甲板、甲根、甲廓、甲床、甲母质、甲半月。
甲母质是甲的生长区。
指甲生长速度约为0.1mm/日，趾甲生长速度约为0.03mm/日。
七、皮肤的神经、血管、淋巴管和肌肉
皮肤内神经包括感觉神经和运动神经。
皮肤内血管具有营养皮肤组织和调节体温的作用。
皮肤的功能
皮肤除有防护、吸收、分泌、排泄、感觉和调节体温等生理功能外，还参与各种物质的代谢。目前，还发现皮肤是一个重要的免疫器官，除积极参与免疫反应外，还具有免疫监视的功能，使机体有一个稳定的内环境，能更好地适应外环境的各种变化。
一、皮肤的防护作用
皮肤是人体最大的器官，它完整地覆盖于身体表面，一方面防止体内水份、电解质和营养物质的丧失;另一方面可阻抑外界有害的或不需要的物质侵入，可使机体免受机械性、物理性、化学性和生物性等因素的侵袭，达到有效的防护，保持机体内环境的稳定。
(一) 机械性损伤的防护
(二) 物理性损害的防护
(三)化学性刺激的防护
(四)微生物的防御作用
(五)防止体液过度丢失
二、皮肤的吸收作用
皮肤虽有上述的防护功能，但还是可以通透一些物质。事实上，皮肤具有吸收外界物质的能力，如长期外用糖皮质激素除局部产生萎缩和毛细血管扩张外还可产生全身性影响。这一吸收功能在皮肤病外用药物治疗作用上有着重要的意义。皮肤的吸收作用主要通过以下3条途径：1.透过角质层细胞;2.角质层细胞间隙和毛囊;3.皮脂腺或汗管。如果角质层，甚至全表皮丧失，几乎完全可通过真皮，吸
收更完全。
影响皮肤吸收的因素主要如下：
(一)皮肤的结构和部位
(二)皮肤角质层水合程度
(三)物质的理化性质
三、皮肤的感觉作用
皮肤的感觉可以分为两类：
一类是单一感觉，皮肤内的多种感觉神经末梢将不同的刺激转换成具有一定时空的神经动作电位，沿相应的神经纤维传入中枢，产生不同性质的感觉，如触觉、压觉、痛觉、冷觉和温觉;
另一类是复合觉，即皮肤中不同类型感觉神经末梢共同感受的刺激传入中枢后，由大脑综合分析形成的感觉，如干、湿、光、糙、硬、软等。另外有形体觉、两点辨别觉、定位觉、图形觉等。
瘙痒是皮肤或粘膜的一种引起搔抓欲望的不愉快的感觉。瘙痒产生的机制尚不完全清楚。
目前已发现许多因素与瘙痒有关，如机械性刺激、电刺激、酸、碱、植物的细刺、动物的纤毛及毒刺、皮肤的微细裂隙、代谢异常(如糖尿病、黄疸等)、变态反应和炎症反应的化学介质(如组胺、蛋白酶、多肽等)均可引起瘙痒。为解除瘙痒感觉，必须避免上述各种刺激。
四、皮肤的分泌和排泄作用
皮肤的分泌和排泄功能主要通过汗腺和皮脂腺完成。
(一)小汗腺的分泌和排泄
(二)顶泌汗腺的分泌和排泄
(三)皮脂腺的分泌和排泄
五、皮肤的体温调节作用
皮肤对体温的调节作用，一是作为外周感受器，向体温调节中枢提供环境温度的信息;二是作为效应器，是物理性体温调节的重要方式，使机体温度保持恒定。
体表热量的扩散主要通过皮肤表面的热辐射、空气对流、传导和汗液的蒸发。在外界温度高于或等于皮温时，辐射、传导和对流等方式散热不起作用，出汗是机体散热的唯一途径。另外，在寒冷环境中，减少出汗和皮下脂肪组织的隔热作用，能减少热量散失，保持恒定的体温。
六、皮肤的代谢作用
(一)糖代谢 皮肤中糖类物质主要为糖原、葡萄糖和粘多糖等。皮肤含葡萄糖的量为60mg%～81mg%，为血糖浓度的2/3，表皮中含量最高。皮肤中的糖主要是提供所需能量
(二)蛋白质代谢 表皮蛋白质一般分两种，即纤维性和非纤维性蛋白质。纤维性蛋白质包括角蛋白、胶原蛋白和弹力蛋白等。结构蛋白的降解等。
(三)脂类代谢 皮肤脂类包括脂肪和类脂质
(四)水和电解质代谢 皮肤是人体内的一个主要贮水库，大部分水分贮存于真皮内。65kg体重的人，皮肤中含水约7.5kg。
皮肤也是电解质的重要贮存库之一，大部分贮存在皮下组织内，包括钠、氯、钾、钙、镁、磷、铜、锌等。
(五)黑素代谢 人类皮肤可呈红、黄、棕及黑色，主要与黑素有关。黑素小体的数目、大小、形状，分布和降解方式的不同决定种族及部位的肤色差异。
七、皮肤免疫系统
(一)皮肤免疫系统的细胞成分
1.角质形成细胞 在表皮中，角质形成细胞数量最多，它能表达MHC-II类抗原，在T淋巴细胞介导的免疫反应中起辅助效应。角质形成细胞能产生许多细胞因子，如IL-1、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α等参与局部免疫反应。此外，角质形成细胞有吞噬功能，能粗加工抗原物质，有利于朗格汉斯细胞摄取和递呈抗原
2.淋巴细胞 在皮肤内的淋巴细胞主要为CD4+T淋巴细胞，其次为CD8+T淋巴细胞，主要分布于真皮乳头内的毛细血管后小静脉丛周围。T淋巴细胞在皮肤中，通过角质形成细胞产生的IL-1等作用，分化成熟，并介导免疫反应。
3.朗格汉斯细胞 朗格汉斯细胞在表皮内能摄取、处理和递呈抗原，为表皮内主要的抗原递呈细胞。朗格汉斯细胞分泌许多T淋巴细胞反应过程中所需要的细胞因子，如IL-1等，并能控制T淋巴细胞迁移。此外，它还参与免疫调节、免疫监视、免疫耐受、皮肤移植物排斥反应和接触性变态反应等。
4.内皮细胞 血管内大分子成分及血细胞与血管壁外物质交换
及细胞外渗等均需内皮细胞积极参与。此外，血管内皮细胞还积极参与合成、分泌、炎症、修复和免疫等过程。内皮细胞形成的内皮转移通道在内吞、外排和物质交换中起重要作用。
5.肥大细胞 真皮乳头血管周围，有7000个/mm2肥大细胞，密度较高。肥大细胞表面有IgE Fc受体能与IgE结合，与I型变态反应关系密切。通过免疫和非免疫机制活化肥大细胞，使它产生和释放多种生物活性介质。
6.巨噬细胞 巨噬细胞主要位于真皮浅层，它参与免疫反应，处理、调节和递呈抗原，产生和分泌IL-1、IFN、各种酶、补体、花生四烯酸及其它产物。巨噬细胞对外来微生物的非特异性和特异性免疫反应，炎症创伤修复中具有核心作用。
7.真皮成纤维细胞 真皮成纤维细胞在初级细胞因子刺激下可产生大量次级细胞因子，成纤维细胞还是产生角质形成细胞生长因子的主要细胞之一，在创伤修复及IL-1存在情况下产生角质形成细胞生长因子明显增加。
(二)皮肤免疫系统的分子
1.细胞因子 表皮内许多细胞因子主要由角质形成细胞产生，其次为朗格汉斯细胞、T淋巴细胞等。细胞因子在细胞分化、增殖和活化等方面起很大作用。
2.免疫球蛋白 皮肤表面分泌型IgA在皮肤局部免疫中通过阻抑粘附、溶解、调理吞噬、中和等参与抗感染及抗过敏作用。
3.补体 皮肤中的补体成分通过溶解细胞、免疫吸附、杀菌和
过敏毒素及促进介质释放等发挥非特异性和特异性免疫作用。
4.神经肽 皮肤神经末稍受外界有害刺激后释放感觉神经肽，在损伤局部产生风团和红斑反应。神经肽包括降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质(SP)、神经激酶A等。CGRP可使中性粒细胞聚集，SP有趋化中性粒细胞和巨噬细胞作用，并粘附于内皮细胞，参与免疫反应。
综上所述，皮肤组织内含有免疫相关细胞，如角质形成细胞、郎格汉斯细胞、淋巴细胞、肥大细胞等，这些细胞分泌多种细胞因子组成网络系统。皮肤为免疫活性细胞的分化、成熟提供良好的微环境，并对免疫反应起调节作用，保持Th1细胞与Th2细胞的平衡，使机体对外界异物产生适度的免疫反应，也对内部突变细胞进行免疫监视，防止癌肿发生，以达到免疫的自稳性。因此，皮肤应被看作是免疫系统的一个部分，即皮肤免疫系统。
皮肤病与性病的症状和诊断
第一节 皮肤病与性病的症状
一、 自觉症状：患者主观感觉的症状，主要有瘙痒、疼痛、灼烧及麻木等。
二、 皮肤损害：即皮疹或皮损，是客观检查出来的皮肤粘膜病变，分为原发性损害和继发性损害，前者是皮肤病理变化直接产生的结果，后者是由原发性损害转变而来或由于治疗及机械性损伤所致。
(一)原发性损害
1、斑疹：局限性皮肤颜色的改变，损害与周围皮肤平齐，直径大于2cm的斑疹称斑片。斑疹分为红斑、色素沉着斑、色素减退斑、色素脱失斑、出血斑。红斑是毛细血管扩张或充血所致，压之褪色。出血斑是血液外渗到周围组织所致，压之不褪色，呈鲜红、暗红、紫红、紫蓝或黄褐色，分为淤点(小于2mm)、紫癜(2-5mm)和淤斑(大于5mm)。
2、丘疹：局限性坚实隆起的浅表性损害，直径小于1cm，病变通常位于表皮或真皮浅层，一般由炎性渗出或增生所致。
3、斑丘疹：介于斑疹和丘疹之间稍隆起性损害。
4、丘疱疹：丘疹顶部有小水疱。
5、丘脓疱疹：丘疹顶部有小脓疱。
6、斑块：直径大于1cm的扁平隆起性的浅表性损害，多为丘疹扩大或融合而成。
7、结节：圆形或类圆形局限性坚实深在性损害，病变常深达真皮或皮下组织，可稍高出皮面。
8、肿块：直径大于2cm的结节。
9、水疱和大疱：内含液体高出皮面的局限性腔隙性损害，直径小于1cm者为水疱，直径大于1cm者为大疱。疱液为血性时称血疱。
10、脓疱：含有脓液的疱，分为感染性脓疱和非感染性脓疱。
11、囊肿：含有液体或粘稠分泌物以及细胞成分的囊性损害，触之有弹性，一般位于真皮或皮下组织。
(二)、继发性损害
1、鳞屑：为脱落或即将脱落的异常角质层细胞，鳞屑可呈糠皮样、叶片样、蛎壳样或手套、袜套样。
2、浸渍：由于长时间浸水或处于潮湿状态引起皮肤变软、变白甚至起皱。
3、糜烂：表皮或粘膜上皮的缺损而露出的湿润面，由水疱、脓疱破裂或浸渍处表皮脱落所致，损害浅表，愈后不留瘢痕。
4、溃疡：皮肤粘膜深在性缺损，深达真皮深层或皮下组织，愈后遗留瘢痕。
5、裂隙：也称皲裂，为线条状的皮肤裂口，通常深达真皮。
6、抓痕：搔抓或摩擦所致的表皮或达到真皮深层的缺损，若缺损达到真皮则愈后留下瘢痕。
7、痂：创面上浆液、脓液、血液、药物、上皮细胞、鳞屑、杂物及细菌等混合干涸而成的附着物，分为浆液痂、脓痂和血痂等。
8、瘢痕：真皮或深部组织缺损或破坏后由新生结缔组织修复而成，分为萎缩性瘢痕和增生性瘢痕。
9、苔藓样变：也称苔藓化，为经常搔抓或摩擦引起皮肤局限性浸润肥厚，皮沟加深，皮嵴隆起，表面粗糙，状如皮革。
10、萎缩：表皮萎缩为局部表皮菲薄，正常皮沟变浅或消失。真皮萎缩为局部皮肤凹陷。皮下组织萎缩为皮下脂肪组织减少所致的明显凹陷。
第二节 皮肤病与性病的诊断和实验室检查
正确的诊断是防治皮肤性病的关键。正确的诊断依赖于病史、症状、体征及实验室检查等进行综合分析。
一、病史
1.一般资料
2.主诉 即促使患者就诊的主要症状及其所持续的时间。
3.现病史 应包括疾病初发时的特点;皮疹的性质、部位和先后次序;疾病发生发展情况，快或慢，发展有无规律，是否加重、缓解或复发;有无全身症状;治疗经过，不良反应，疗效如何;病因。
4.既往史
5.个人史 包括生活习惯、饮食习惯、嗜好、月经、婚姻、生育情况，不洁性交史等。
6.家族史 家族中有无类似疾病患者及传染性疾病患者，有无近亲结婚及遗传性疾病等。
二、体格检查
1.视诊 部分皮肤性病仅通过视诊就可明确诊断。视诊时要注意皮损的以下各点。
(1)性质：皮疹类型除与疾病本身有关外，还受到病程及治疗的影响。
(2)大小和数目：皮疹的大小常用直径多少cm或mm表示，或用实物比喻，如芝麻、小米、黄豆、鸽卵、鸡蛋或手掌大。皮损数目少应以具体数字表示;皮损数目多时，可用较多或甚多等来说明。
(3)颜色：有正常肤色或红、黄、紫、黑、褐、蓝、白等;色调如何，如淡红、鲜红、暗红、紫红等。
(4)边缘及界限：清楚、比较清楚或模糊;整齐或不整齐等。
(5)形状：圆形、椭圆形、多角形或不规则形。
(6)表面：可为光滑、粗糙、扁平、隆起、中央脐凹、乳头状、菜花状、半球形及圆锥形等;有无糜烂、溃疡、渗出、出血、脓液、鳞屑、结痂等。
(7)基底：是较宽、较窄或呈蒂状。
(8)内容：应注意其内容是否为血液、浆液、粘液、脓液、皮脂、角化物或异物等。
(9)部位和分布：在暴露部位或覆盖部位、局限性或全身对称分布;是否血管分布或发生神经分布区;是否分布在伸侧、屈侧或间擦部。.
(10)排列：是孤立的或群集的;是无规律的、线状的、带状的、环状的或弧线状的。
(11)毛发和指趾甲：包括毛发的粗细与色泽;甲的颜色、厚度、形状和表面等。
2.触诊
(1)皮损的大小、形态、深浅、硬度、弹性感及波动感;是否浸润增厚、萎缩变薄、松弛、凹陷等。
(2)皮损的轮廓是否清楚，与其下组织是否粘连、固定推动等。
(3)局部温度是否升高或降低;有无压痛;有无感觉过敏。
(4)出汗与皮脂多少。
(5)附近淋巴结有无肿大，触痛或粘连。
(6)棘层松解征，又称尼氏征(Nikolsky sign),有四种检查法：
3.压诊 用玻片压迫皮损来区分出血和充血性损害，简单实用。寻常性狼疮结节压迫后苹果酱颜色。
4.刮诊 用钝器或指甲轻刮皮疹表面以了解皮损性质。如花斑癣轻刮后可出现糠秕样鳞屑，寻常性银屑病可出现特征性银白色鳞屑、薄膜现象、点状出血三联征。
5.皮肤划痕试验(dermatographic test) 用钝器以适当压力划过皮肤，可出现以下三联反应(triple response)：①划后3秒～15秒，在划过处出现红色线条;②15秒～45秒后，在红色线条两侧出现红晕;③划后1分钟～3分钟,在划过处出现隆起、苍白色风团状线条。此三联反应称为皮肤划痕症可见于荨麻疹或单独发生。
一、 实验室检查
(一)皮肤的组织病理变化
1. 表皮的组织病理变化
(1)、角化过度：由于角质形成过多或角质储留堆积引起的角质层过度增厚。
(2)、角质栓：在扩大的毛囊或汗管开口处角质显著增多形成角栓。
(3)、角化不全：角化过程不完全，角质层有细胞核残留。
(4)、角化不良：棘层及颗粒层个别或小群角质形成细胞提前异常角化，表现为胞核浓缩深染，胞浆红染，棘突消失。
(5)、颗粒层增厚：颗粒层的厚度增加，胞浆内角质颗粒粗大色深。
(6)、棘层肥厚：表皮棘细胞层增厚。
(7)、乳头瘤样增生：真皮乳头不规则的向上增生，使表皮呈不规则波浪状起伏。
(8)、疣状增生：表皮角化过度、颗粒层增厚、棘层增厚和乳头瘤样增生四种病理同时存在。
(9)、表皮萎缩：棘层细胞减少，表皮变薄，表皮突不明显或消失。
(10)、海绵形成：细胞间水肿引起细胞间隙增宽，细胞间桥拉长而清晰可见似海绵。
(11)、基底细胞液化变性：基底细胞空泡化或破碎，使原来基底细胞的栅状排列发生紊乱甚至基底层消失。
(12)、棘层松解：表皮细胞间失去粘连而呈松解状态，出现表皮内裂隙或水疱。
(13)、微脓肿：表皮内有中性粒细胞或淋巴细胞聚集的小团块。Kogoj海绵状微脓肿：在颗粒层或棘层上部海绵形成的基础上有中性粒细胞聚集。Munro微脓肿：角质层有中性粒细胞聚集。Pautrier微脓肿：棘层有中性粒细胞聚集。
(14)、色素失禁：基底细胞及黑素细胞损伤后，黑素细胞从这些细胞中脱落到真皮上部，或被吞噬细胞吞噬，或游离在组织间隙中。
2. 真皮的组织病理变化
(1)、纤维蛋白样变性：纤维蛋白样物质渗入胶原内，使受累部位呈明亮的嗜伊红性均质外观。
(2)、粘液变性：胶原基质中粘多糖增多，胶原纤维束间的粘液物
质沉积而使间隙增宽。
(3)、弹力纤维变性：弹力纤维断裂、破碎、聚集成团或粗细不均呈卷曲状。
(4)、肉芽肿：炎症局部形成以巨噬细胞增生为主的境界清楚的结节状病灶。
3. 皮下组织病理变化
脂膜炎：由于炎症反应而引起皮下脂肪组织不同程度的炎症浸润、水肿、液化或变性坏死。
(二)、免疫病理检查
1. 适应证 天疱疮、类天疱疮、红斑狼疮、皮肌炎、皮肤血管炎等免疫皮肤病。
2. 直接免疫荧光
(1).棘细胞间：天疱疮皮损棘细胞间IgG、IgA、IgM或C3沉积，呈网状。
(2).皮肤基底膜带：
①红斑狼疮：②类天疱疮：③线性IgA大疱病：
④获得性大疱性表皮松解症(EBA)：IgG沉积于盐裂皮肤真皮侧
3).血管壁：多种皮肤血管炎的皮肤血管壁有IgM、C3沉积，皮肌炎的病变肌肉间质血管壁有IgM、C3沉积。
3. 间接免疫荧光 检查血清中自身抗体的性质、类型和滴度，用于诊断、鉴别或辅助诊断免疫性皮肤病，观察病情变化和药物疗效。
(三)真菌检查
1. 直接涂片检查 为最简单而重要的诊断方法。取标本置玻片上，加一滴10%KOH溶液，盖上盖玻片，在酒精灯上微微加热，待标本溶解，轻轻加压盖玻片使标本透明即可镜检。先在低倍镜下检查有无菌丝或孢子，再用高倍镜证实。主要用于明确真菌感染是否存在，一般不能确定菌种。
2. 培养检查
(四)、斑贴试验
应用于接触性皮炎、职业性皮炎、手部湿疹、化妆品皮炎等。
(五)性病检查
1. 淋球菌检查
(1) 直接涂片
(2) 分离培养
2. 衣原体检查
衣原体抗原检测法：商品试剂盒检测，方便简单，快速，特异性高。
3. 支原体检查
4. 梅毒螺旋体检查
(1)梅毒螺旋体直接检查
(2)非梅毒螺旋体抗原血清试验
性病研究实验室试验(VDRL)
不加热血清反应素试验(USR)：
快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)：
(3)梅毒螺旋体抗原血清试验
